Огромное количество заболеваний не требует безотлагательного вызова скорой помощи, но чтобы не привести проблему в стадию, когда требуется вызов скорой помощи, хотя бы раз в году, либо при проявлении болезненного состояния, желательно сдать биохимический анализ крови.
Для лучшего понимания ниже мы приведем расшифровку этого анализа:
Биохимический анализ крови это комплексное исследование различных видов обмена.
В стандартном анализе проводят: определение концентрации общего белка, его фракций, С-реактивного белка, уровня мочевины, остаточного азота, мочевой кислоты, креатинина, креатина, аммиака, клиренса креатинина; исследование ферментов: альдолазы, аспартат- и аланинаминотрансферазы (АсАТ, АлАТ), щелочной фосфатазы, кислой фосфатазы, a-амилазы, липазы, лактатдегидрогеназы (ЛДГ), холинэстеразы (ХЭ); исследование углеводного обмена: уровня глюкозы, серогликоидов, сиаловых кислот; исследование липидного обмена: концентрацию общих липидов, общего холестерина, общих фосфолипидов; исследование пигментного обмена: концентрация общего билирубина, прямого (связанного), непрямого (свободного) билирубина.
Общий белок (ОБ). На уровень белка в плазме влияют характер питания, функция почек и печени, метаболические нарушения. Содержание ОБ в норме составляет 65-85 г/л. Понижение концентрации обозначается гипопротеинемия повышение – гиперпротеинемия. Гипопротеинемия возникает на фоне голодания, нарушении функции ЖКТ, подавлении синтеза белка при воспалительных и дегенеративных процессах в печени, при врожденных нарушениях синтеза белка (болезнь Вильсона-Коновалова и др.), протеолитических процессах (злокачественных опухолях, ожогах, гипертиреозе, хронических воспалительных процессах), заболеваниях почек, связанных с потерей белка, ДВС – синдроме, HELLP – синдроме, гестозе, в последние месяцы беременности, в период лактации, при гемодилюции. Абсолютная гиперпротеинемия встречается редко, значительное до 120 г/л наблюдается при миеломной болезни, менее выраженное при хроническом полиартрите. Кроме того гиперпротеинемия (относительная) возникает при любого рода дегидратации.
Белковые фракции. Альбумин: норма 35-55 г/л, снижение обусловливает развитие отеков, наблюдается практически при всех выше указанных состояниях. Возрастание возникает только при дегидратации. Глобулины (крупномолекулярные белки) подразделяют на 4 основных фракции: a-1, a-2, b и g-глобулины. a-1 и a-2: норма 3,5-6,0; 6,9-10,5% (соответственно) от общего содержания белка. Поскольку эти фракции включают в себя белки «острой фазы», содержание их при любых воспалительных процессах, острых некрозах. b-глобулины: норма 7,3-12,5% – самая богатая липидами фракция общего белка. Возрастают при злокачественных новообразованиях, тяжелой форме туберкулеза легких, гепатитах. Основное количество g-глобулинов (норма 12,8-19%) составляют иммуноглобулины A, G, M, обладающие свойствами антител. Концентрация увеличивается при хронических воспалительных процессах, аллергических реакциях всех типов.
Интерес к определению фибриногена (фибриноген А) вызывается тем, что он одновременно является и белком острой фазы и фактором свертывания крови. В норме уровень фибриногена 2,0-4,0 г/л. Увеличение уровня фибриногена наблюдается при острых воспалительных процессах. Снижение отмечается при ДВС-синдроме, менингококковом менингите, лейкозах, печеночной недостаточности, врожденной фибриногенемии.
Протромбин – предшественник тромбина. Норма 0,1-0,15 г/л. Активно участвует в свертывании крови, поэтому изменение концентрации клинически проявляются как нарушение гемокоагуляции.
С-реактивный белок в норме не обнаруживается. Положительные результаты его определения наблюдаются при инфаркте миокарда, ревматизме, системной красной волчанке, инфекционном полиартрите, нефрите, лимфогранулематозе.
Тимоловая проба. Норма 0-4 ед. SH. Положительна при паренхиматозном гепатите, тогда как при механической желтухе – отрицательна. Используется для дифференциальной диагностики некоторых заболеваний сердца. Так при септическом эндокардите она положительна, а при ревматизме – отрицательна.
Компоненты остаточного азота. Остаточный азот 14-28 ммоль/л. Основным конечным продуктом распада белка в организме является мочевина. Норма 2,5-8,3 ммоль/л. Незначительное изменение концентрации мочевины может наблюдаться при потреблении пищи богатой или бедной белком. Диета, бедная ионами хлора, нередко приводит к повышению концентрации мочевины (компенсаторная реакция направленная на поддержание коллоидно-осмотического давления крови). Содержание мочевины в крови значительно увеличивается при острой и хронической почечной недостаточности, опухолях мочевыводящих путей, почечнокаменной болезни, сердечной недостаточности, а также, при лейкозах, паренхиматозной желтухе, тяжелых инфекционных заболеваниях, ожогах, шоке, после приема некоторых лекарств: сульфаниламидах, левомицетина, тетрациклина, гентамицина, фуросемида, изобарина, допегита, невиграмона. Увеличение концентрации мочевины с клинически выраженным симптомом интоксикации, называется уремией.
Мочевая кислота – главный продукт распада основного компонента нуклеиновых кислот – пуриновых оснований. Поскольку она не используется далее в обменных процессах, выделяется почками в неизмененном виде. Норма в плазме крови составляет 0,16-0,44 ммоль/л у женщин. Повышение концентрации мочевой кислоты в крови обнаруживается прежде всего при тех заболеваниях, которые сопровождаются распадом клеточных элементов, а именно: лейкозах, эритроцитозах, злокачественных новообразованиях, инфаркте миокарда, псориазе, голодании, терапии противолейкозными препаратами. То же наблюдается при нарушении выделительной функции почек. Снижение уровня мочевой кислоты в крови может отмечаться при лечении препаратами пиперазинового ряда, аллопуринолом, пребенецидом, АКТГ, иногда при гепатите, анемиях.
Увеличение уровня мочевой кислоты в моче обнаруживается в 25-30% случаев подагры (объясняется повышенным ее биосинтезом). Уменьшение концентрации мочевой кислоты в моче обычно отражает развитие почечной недостаточности. Повышение содержания мочевой кислоты в крови называется гиперурикемия, снижение – гипоурикемия.
К числу продуктов распада белка кроме мочевины и мочевой кислоты относят также креатинин и креатин. Содержание креатинина в плазме крови в норме составляет 44-115 мкмоль/л у мужчин и 44-97 мкмоль/л у женщин. Повышение его уровня обусловлено как усиленным образованием, так и задержкой в организме вследствие нарушения клубочковой фильтрации. Отмечается: при голодании, усиленной мышечной работе, резко выраженном нарушении функции печени, сердечно-сосудистой системы, воспалительных заболеваниях легких, лихорадочных состояниях, кишечной непроходимости, нарушении функции почек (расценивается как ранний признак почечной недостаточности), нарушении оттока мочи. Увеличение содержания креатинина наблюдается при гормональном дисбалансе, например при сахарном диабете.
Повышение выведения креатинина с мочой происходит при острых инфекционных заболеваниях, снижение при лейкозах хронических заболеваниях почек, атрофии мышц, некоторых формах анемии, после назначения АКТГ.
Почти все вещества, профильтровавшись через мембрану клубочков, подвергаются реабсорбции в канальцах, однако существуют и такие которые вообще не подвергаются обратному всасыванию. К их числу относится эндогенный креатинин. При проведении пробы на очищение (депурацию) от креатинина определяют очистительную способность или клиренс, клубочков почек. Норма клиренса по креатинину составляет 0,85-1,23 мл/(с?м2). Уменьшение клубочковой фильтрации происходит при заболеваниях почек и нарушении кровообращения в почках, повышение встречается очень редко обычно наблюдается при гипоальбуминемии. Показатели клиренса подвергаются колебанию в течение суток, они выше утром и ниже вечером.
Креатин – важный компонент фракции остаточного азота. Этот метаболит используется для образования креатинфосфата. А в процессе его дегидратации образуется креатинин. Креатин в крови здоровых людей практически не определяется, в моче же образуется в очень небольшом количестве: 0-100 мг/сут у женщин. Уровень креатина значительно увеличивается в крови и в моче при поражении скелетной мускулатуры, травме, голодании, непроходимости кишечника, ожогах, инфекциях, гормональных нарушениях, ССН, ревматоидном артрите, заболеваниях почек. Характерно, что поражение периферической нервной системы, иннервирующей скелетную мускулатуру, не сопровождается увеличением уровня креатина в крови, что имеет дифференциально-диагностическое значение при заболеваниях сопровождающихся гипотонией мышц. Резкое возрастание содержания креатина в моче наблюдается при больших операциях, заживлении обширных переломов, после родов (в процессе инволюции матки), мышечных дистрофиях, беременности, гипотиреозе.
Аланинаминотрансфераза (АЛТ, АлАт) — эндогенный фермент из группы трансфераз, подгруппы аминотрансфераз (трансаминаз), широко используемый в медицинской практике для лабораторной диагностики повреждений печени. Аланинаминотрансфераза синтезируется внутриклеточно, и в норме лишь небольшая часть этого фермента попадает в кровь. При повреждении печени (при гепатитах, циррозе печени) в результате цитолиза (разрушения клеток) этот фермент попадает в кровь, что выявляется лабораторными методами.
Уровень этой трансаминазы может повышаться также при инфаркте миокарда и других состояниях. Повышение АЛТ, превышающее повышение АСТ, характерно для повреждения печени; если же показатель АСТ повышается больше, чем повышается АЛТ, то это, как правило, свидетельствует о проблемах клеток миокарда (сердечной мышцы).
Повышение активности АЛТ и/или АСТ может быть вызвано приемом некоторых лекарственных средств (большей частью вследствие токсического влияния на печень).Снижение активности АЛТ в плазме крови возможно при почечной недостаточности, дефиците пиридоксина, после повторных процедур гемодиализа, во время беременности.
Аспартатаминотрансфераза (АСТ, АсАт; также глутамат оксалоацетат трансаминаза) — эндогенный фермент из группы трансфераз, подгруппы аминотрансфераз (трансаминаз), широко используемый в медицинской практике для лабораторной диагностики повреждений миокарда (сердечной мышцы) и печени.
Аспартатаминотрансфераза синтезируется внутриклеточно, и в норме лишь небольшая часть этого фермента попадает в кровь.
При повреждении миокарда (например, при инфаркте миокарда), печени (при гепатитах, холангите, первичном или метастатическом раке печени) в результате цитолиза (разрушения клеток) этот фермент попадает в кровь, что выявляется лабораторными методами.
При циррозе печени с цитолитическим синдромом уровень АСТ чаще повышен, но в поздних стадиях цирроза (класс C по шкале Чайлд-Пью) уровни трансаминаз редко бывают повышены.
Повышение АСТ, превышающее повышение АЛТ, характерно для повреждения сердечной мышцы; если же показатель АЛТ выше, чем АСТ, то это, как правило, свидетельствует о разрушении клеток печени.
Аммиак содержится в цельной крови в концентрации 12-65 мкмоль/л. Повышением уровня аммиака сопровождается печеночная недостаточность (так как в печени он метаболизируется в мочевину).
Ферменты. Специфические белки, играющие роль биокатализаторов.
Альдолаза – основное количество обнаруживается в скелетной мускулатуре, сердечной мышце и печени. В норме активность альдолазы составляет 3-8 ед. Повышается при инфаркте миокарда, травме мышц, заболеваниях печени: остром гепатите, отравлениях гепатотоксичными ядами, хронических гепатитах, панкреатите, злокачественных новообразованиях, миодеструкции, гемолитической анемии, инфекционном мононуклеозе, тяжелой пневмонии, шизофрении.
Содержащиеся во всех клетках человеческого организма (и прежде всего в тканях печени, миокарда, скелетных мышцах, почках) ферменты аспартат и аланинаминотрансферразы (АсАТ, АлАТ), накзываемые также трансаминазами, осуществляют весьма важную функцию – обратимого переноса аминогрупп с аминокислот на кетокислоты. В норме активность этих ферментов составляет 0,10-0,45 ммоль/(г?л) для АсАТ и 0,10-0,68 ммоль/(г?л). Преобладающий подъем активности АсАТ чаще всего отражает поражение мышечной ткани, а АлАТ – печени. Их активность повышается после приема аскорбиновой кислоты и некоторых лекарственных препаратов: кодеина, морфина, эритромицина, гентамицина, линкомицина, холинэргических средств. Снижение активности трансаминаз наблюдается при гиповитаминозе В6, беременности.
Фосфатазы – энзимы, отщепляющие остаток фосфорной кислоты от ее органических эфирных соединений. Активность щелочной фосфатазы плазмы в норме составляет 0,5-1,3 ммоль/(ч?л), резко возрастает при механической желтухе, опухолях костей, переломах в стадии консолидации, гиперпаратиреозе, холангитах, холециститах, гепатитах, циррозе печени, раке печени, инфекционном мононуклеозе, беременности. Снижается при гипотиреозе, гиповитаминозе С, старческом остеопорозе.
Кислая фосфатаза представлена тремя основными разновидностями изоферментов: простатическим, печеночным, эритроцитарным. Активность кислой фосфатазы (в норме составляет 0,05-0,13 ммоль/(ч?л)). Активность повышается при болезни Гоше, поражении костей, злокачественных опухолях, болезнях почек, заболеваниях гепатобилиарной системы, тромбоэмболиях, ревматизме, миелопролиферативных процессах; понижена при тромбоцитопениях. Следует иметь в виду, что лихорадочное состояние способно обусловить ложно завышенные результаты определения активности фермента.
Альфа-амилаза – фермент, осуществляющий расщепление гликогена и крахмала. В норме активность a-амилазы плазмы крови составляет 16-30 г/(ч?л). Активность фермента повышается с большим постоянством при остром панкреатите (в 10-30 раз) приходя к норме на 2-6 сут. (при тотальном панкреонекрозе активность зачастую остается в норме). Менее значительно активность повышается при остром аппендиците, кишечной непроходимости, мезентериальном тромбозе, перитоните, внематочной беременности, раке поджелудочной железы, желчно-каменной болезни, заболеваниях почек. Гиперамилаземия может быть вызвана приемом алкоголя, введением адреналина, глюкортикоидов, гормональных контрацептивов, наркотиков, тетрациклина, салицилатов, фуросемида. Снижение активности a-амилазы выявляется у больных с заболеваниями печени, под влиянием интоксикации, при обширных ожогах кожи, сахарном диабете, гипотиреозе, гестозах. Повышение активности a-амилазы в моче происходит на фоне ее увеличения в крови.
Липаза (панкреатическая) – фермент принимающий участие в расщеплении липидов. Активность увеличивается при панкреатите, перитоните, непроходимости кишечника.
Лактатдегидрогеназа (ЛДГ) – фермент катализирующий превращение молочной кислоты в пировиноградную и наоборот. В норме активность составляет 0,8-4,0 ммоль/(л?ч). Значительно повышается при инфаркте миокарда, ССН, дыхательной недостаточности, эритремии, гемолитической анемии, шоке, острых воспалительных заболеваниях печени, почек. Нехарактерно для хронических заболеваний печени.
Холинэстераза (ХЭ). Представлена двумя видами: ацетилхолинэстераза и сывороточная холинэстераза. В норме активность сывороточной холинэстеразы составляет 160-340 ммоль/(ч?л). Уменьшение активности характерно для застойных явлений в печени, инфаркта миокарда, злокачественных новообразований, травмы черепа, эмболии легочной артерии, дерматомиозите, поздних сроков беременности, постоянно отмечается в послеоперационном периоде. Активность фермента подавляется при отравлении: ФОС, грибами, мышьяком, миорелаксантами. Повышение при бронхиальной астме, тяжелых заболеваниях почек, миоме матки, гипертонической болезни, язвенной болезни желудка, ожирении.
Углеводы и гликопротеины. В норме содержание глюкозы в крови составляет 3,3-5,5 ммоль/л. Ее уровень весьма значительно увеличивается при сахарном диабете и поражении ЦНС, вызванном травмой, опухолью и другими объемными образованьями. К повышению концентрации глюкозы приводят состояния, связанные с тяжелым поражением печени, активацией функции щитовидной железы, гипофиза, надпочечников, а также стрессовые ситуации, обильный прием с пищей углеводов. Уровень глюкозы в крови увеличивается после приема кофеина, адреналина, стрихнина, диуретина, употребления наркотических и снотворных веществ – эфира, морфия, опия, веронала, хлороформа. Концентрация глюкозы в крови уменьшается при снижении гормональной функции щитовидной железы, надпочечников, гипофиза и увеличении функции инсулярного аппарата поджелудочной железы, к этому же могут привести некоторые формы поражения почек, тонкого кишечника, удаление значительной части желудка. Углеводы и их производные способны вступать в связь с белками. Образующиеся при этом гликопротеины постоянно секретируются клетками печени. В норме общее содержание гликопротеинов составляет 1,05-1,15 г/л. Увеличение их уровня происходит при любых стрессовых ситуациях, при мобилизации резервов. Гликопротеины известны как белки острой фазы, в плазме крови они осуществляют защитную функцию. Их концентрация возрастает при остром ревматизме, туберкулезе, гломерулонефрите, сахарном диабете, инфаркте миокарда, подагре, раке, плеврите, пневмонии. Фракция углеводно-белковых комплексов, включающая в себя наибольшее количество углеводов называетсясерогликоиды она очень тонко реагирует на многие заболевания своей концентрацией в крови. Значительно увеличивается при всех воспалительных и некробиотических процессах. Снижается у больных инфекционным гепатитом, рассеянным склерозом и некоторых других состояниях сопровождающихся подавлением серогликоидов в печени. Важной составной частью таких углеводно-белковых комплексов являются сиаловые кислоты ( в норме их уровень составляет 2,0-2,36 ммоль/л). Занимая краевое положение в комплексах они способны инактивировать многие вирусы. Концентрация сиаловых кислот увеличивается при ревматизме, туберкулезе, раке, инфаркте миокарда, опухолях головного мозга, остеомиелите. Уровень сиаловых кислот снижается при пернициозной анемии, гемахроматозе, дегенеративных процессах в ЦНС.
Липиды и липопротеины. К липидам относят жиры (нейтральные), именуемые обычно триглицеридами, холестерин (общий, свободный и связанный), фосфолипиды (содержащие обязательный компонент фосфор), а также гликолипиды. В норме концентрация общих липидов составляет 3,5-8,0 г/л. Основными заболеваниями, обусловливающими возрастание уровня общих липидов, являются ожирение, атеросклероз, сахарный диабет, злоупотребление алкоголем.
Содержание общего холестерина (в норме его уровень в плазме составляет 3,6-6,7 ммоль/л) повышается при ишемической болезни сердца, механической желтухе, отеках почечного происхождения, гипотиреозе, сахарном диабете, алкоголизме. Концентрация уменьшается при голодании, злокачественных новообразованиях (холестерин поглощается клетками опухоли), заболеваниях легких, гипертиреозе, анемии, поражении ЦНС, лихорадочных состояниях, обширных ожогах, гнойно-воспалительных процессах.
Содержание общих фосфолипидов в норме составляет 1,98-4,71 ммоль/л. Повышение этой фракции липидов наблюдается при механической желтухе, циррозе печени, тяжелой форме сахарного диабета, поражениях почек, сопровождающихся отеками, при кровопотере. Снижение концентрации происходит при атеросклерозе, гипертиреозе, рассеянном склерозе.
Пигментный обмен. Одним из хорошо изученных пигментов крови человека является гемоглобин, в процессе разрушения молекулы гемоглобина образуется билирубин, постоянно обнаруживаемый в плазме крови и в желчи. В просвете тонкого кишечника билирубин превращается в мезобилиноген (уробилиноген), а затем (в полости толстого кишечника) – в стеркобилиноген, выделяющийся вместе с калом и в небольшом количестве с мочой. Часть уробилиногена всасывается в кровь и по воротной вене доставляется в печень, которая в норме не пропускает его в общий круг кровообращения (а следовательно и в мочу). При воспалительном процессе в печени ее барьерная функция по отношению к уробилиногену исчезает и тогда значительное количество его поступает в большой круг кровообращения.
Общий билирубин плазмы крови представлен двумя основными фракциями: 1) непрямой (свободной), 2) прямой (коньюгированной, связанной с глюкуроновой кислотой, или просто «связанной»). В норме концентрация общего билирубина в плазме крови составляет 3,4-20,5 мкмоль/л, непрямого 1,7-17,1 мкмоль/л, прямого 0,86-5,3 мкмоль/л.
Содержание непрямого билирубина возрастает при усиленном распаде эритроцитов (гемолитической анемии), врожденном и приобретенном нарушении превращения свободного билирубина в связанный (синдроме Жильберта (вызван дефектом ферментных транспортных систем), постгепатитной гипербилирубинемии Калька, синдроме Кригера–Найара (обусловленном отсутствием фермента глюкуронилтрансферразы)).
Концентрация прямого билирубина увеличивается при воспалительном процессе в печени.
Содержание прямого и общего билирубина значительно увеличивается при механической желтухе.
Концентрация общего билирубина возрастает также под действием лекарственных средств, усиливающих гемолиз (аспирина, тетрациклина, хинина). Уровень прямого билирубина может увеличиваться под влиянием препаратов вызывающих холестаз (пенициллина, эритромицина, сульфаниламидов, перооральных контрацептивов, эстрогенов, андрогенов, никотиновой кислоты.